Spastizität - Chattanooga Rehab Bedienungsanleitung

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1 6 . V e r W e n D u n g D e S r e H a B / t H e t a / P H y S i O B e i S P e z i F i S C H e n
t H e r a P i e i n D i K a t i O n e n
1 6. 11. 2 S pa st iz i t ät
zur erinnerung
Mit dem Begriff Spastizität bzw. spastische Hypertonie werden Beschwerden durch paretische oder
gelähmte Muskeln beschrieben, die u. a. folgende Symptome in unterschiedlich starker Ausprägung
zeigen: Erhöhung des Muskeltonus, hauptsächlich bei der Schwerkraft entgegen wirkenden Muskeln,
Hyperreflexie und Klonus.
Bei einer passiven Streckbewegung eines spastischen Muskels lässt sich ein Widerstand gegen die
Bewegungsauslösung beobachten, der im Verlauf der Streckung abnimmt. Je schneller die passive
Streckbewegung erfolgt, desto ausgeprägter ist der Widerstand. Bei sehr schnellen und aufrechterhaltenen
passiven Streckungen kann ein Klonus auftreten, d. h. eine kontraktile Schwingung von 5–7 Hz, die 40–60
Zyklen lang anhält, solange die Streckung beibehalten wird.
Die Spastizität ist auf eine Verletzung des zentralen Nervensystems zurückzuführen, die sich auf
die Pyramidenbahn auswirkt. Diese Unterbrechung der zentralen Steuerung lässt der Aktivität des
myotatischen Streckreflexes freien Lauf; dieser wird hyperaktiv. Da dieser Streckreflex für den Muskeltonus
verantwortlich ist, entwickelt sich eine Hypertonie, die sich vorwiegend auf die der Schwerkraft entgegen
wirkenden Muskeln (Streckmuskeln der unteren bzw. Beugemuskeln der oberen Gliedmaßen) auswirkt, da
diese Muskeln mehr Muskelspindeln besitzen als ihre jeweiligen Antagonisten.
Mit der Zeit führt Spastizität zu einer Verkürzung von Muskel-Sehnen-Strukturen und einer reduzierten
Gelenkamplitude. Dies kann zu einer Versteifung und Fehlstellung der Gelenke führen.
nutzung der neuromuskulären elektrostimulation
Von den Muskelspindeln gehen afferente, propriozeptive Nervenfasern aus, die einerseits direkt mit den
α-Motoneuronen des Muskels und andererseits indirekt (über Interneuronen) mit den α-Motoneuronen
des Antagonisten verbunden sind. Durch eine Muskelstreckung werden deshalb die afferenten,
propriozeptiven Nervenfasern der Muskelspindeln angeregt. In der Folge aktivieren sie zum einen auf
monosynaptischem Weg die α-Motoneuronen des gestreckten Muskels (myotatischer Streckreflex),
zum anderen inhibieren sie über ein Interneuron die α-Motoneuronen des Antagonisten (reziproker
inhibitorischer Reflex).
Eine NMES regt nicht nur die α-Motoneuronen des betreffenden Muskels an, sondern auch – und
wesentlich leichter – seine afferenten, propriozeptiven Nervenfasern, die in den Muskelspindeln enthalten
sind und deren Reizschwelle niedriger liegt. Die Stimulierung dieser Fasern aktiviert zum einen die
α-Motoneuronen dieses Muskels und inhibiert zum anderen die α-Motoneuronen des Antagonisten
(reziproker inhibitorischer Reflex). Den zuletzt genannten Vorgang macht man sich bei der Behandlung
von Spastizität mithilfe von NMES zunutze: Die NMES eines Muskelantagonisten zu einem spastischen
Muskel ermöglicht eine Verringerung der Spastizität, indem die α-Motoneuronen des spastischen Muskels
über den reziproken inhibitorischen Reflex gehemmt werden.
Dieses Phänomen, also die Inhibition eines α-Motoneurons durch die NMES des Muskel-Antagonisten,
zeigt sich sehr deutlich bei der Elektromyografie. Tatsächlich verringert sich die Amplitude des per Stimulus
ausgelösten Hoffmann-Reflexes eines Muskels, wenn der Bewegungsnerv des entsprechenden Muskel-