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ZUSAMMENFASSUNG UND ERKLÄRUNG
Das Vorliegen bestimmter HPV-Typen im weiblichen Genitaltrakt ist von einer Reihe verschiedener
Erkrankungen begleitet, einschließlich Kondylomen, bowenoider Papulose, zervikaler, vaginaler und
1-3
vulvarer intraepithelialer Neoplasien und Karzinomen.
Es ist allgemein anerkannt, dass die Übertragung
dieser Viren überwiegend sexuell erfolgt und dass es sich bei den High-Risk-HPV-Typen um den
4-8
wichtigsten anerkannten Risikofaktor für die Entwicklung eines Zervixkarzinoms handelt.
Humane Papillomaviren sind aus einem Ikosaeder-Viruspartikel (Virion) aufgebaut, das ein
doppelsträngiges zirkuläres DNA-Molekül mit 8000 Basenpaaren enthält und von einem Proteinkapsid
umgeben ist. Im Anschluss an eine Infektion der Epithelzellen breitet sich die virale DNA über die
gesamte Dicke des Epithels aus, während intakte Virionen nur in den oberen Gewebeschichten zu finden
sind. Demzufolge kann virale DNA, abhängig von dem Typ und dem Grad der Läsion, entweder in
Virionen oder als episomale oder integrierte HPV-Sequenz vorliegen.
Bisher ist die Kultivierung von HPV in vitro nicht gelungen, und die immunologischen Tests zur
Bestimmung des Vorliegens einer durch HPV verursachten Zervixinfektion sind unzulänglich. Indirekte
Hinweise auf eine anogenitale HPV-Infektion ergeben sich allerdings aus der körperlichen Untersuchung
sowie durch die Anwesenheit der mit der viralen Replikation im Pap-Abstrich oder in Biopsieproben
einhergehenden charakteristischen Zellveränderungen. Als Alternative können Biopsien mittels
Nukleinsäure-Hybridisierung im Direktnachweis auf das Vorliegen von HPV-DNA eingesetzt werden.
Historisch wurden HPV 16 und HPV 18 als mit hohem Karzinomrisiko assoziierte HPV-Typen
8-10
eingestuft.
Für die HPV-Typen 31, 33 und 35 wurde der Nachweis erbracht, dass sie einen
2,11-14
intermediären Zusammenhang mit einem Karzinom aufweisen.
Dieser intermediäre Zusammenhang
ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass diese Typen häufiger in High-Grade Squamous Intraepithelial
Läsionen (HSIL) als in Karzinomen nachgewiesen werden. Infolge dessen ist die Induktion von
Karzinomen aufgrund des Vorliegens dieser Typen weniger wahrscheinlich als wenn High-Risk-HPV-
38
DNA-Typen anwesend sind.
Diese fünf HPV-Typen machen zusammen ca. 73 % der HPV-Infektionen
21,34
aus.
Weitere HPV-DNA-Typen, einschließlich der Typen 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 und 68, wurden als
15-20,30-34
die in den übrigen Läsionen nachweisbaren wichtigsten HPV identifiziert.
Diese HPV-Typen
lassen sich basierend auf ihrer relativen Verteilung auf verschiedene histopathologische
21, 30-35
Diagnosekategorien außerdem auch in Gruppen mit intermediärem und hohem Risiko einteilen.
Es wurde gezeigt, dass HPV-DNA bei ca. 10 % der Frauen mit normalem Zervixepithel vorliegt, obwohl
die tatsächliche Prävalenz bei Frauen spezifischer Gruppen stark vom Alter und anderen demografischen
2,10,21,29
Variablen beeinflusst wird.
Aus prospektiven Studien ist ersichtlich, dass im Vergleich zu nur 1 -
3 % HPV-DNA-negativen Frauen 15 - 28 % HPV-DNA-positive Frauen innerhalb von 2 Jahren SIL
22,23
(Squamous Intraepithelial Lesions) entwickelten.
Im Vergleich zu anderen HPV-Typen war
22
insbesondere das Risiko einer Progression für HPV-Typen 16 und 18 größer (ca. 40 %).
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