Edwards HemoSphere Benutzerhandbuch Seite 252

HemoSphere Multifunktionaler Monitor
1. Vorlast
Die SVV ist als Vorlast-Messung auf Patienten begrenzt, die mechanisch mit stabiler
Beatmungsfrequenz und Tidalvolumen beatmet werden und die keine intraabdominale Insufflation
erhalten [6, 7]. Die SVV sollte zusammen mit der Überwachung des Schlagvolumens oder des
Herzzeitvolumens erfolgen.
dP/dt sollte zusammen mit der Überwachung der Schlagvolumenvariation (bei beatmeten Patienten) und
der Schlagvolumen- oder der Herzzeitvolumen-Bewertung erfolgen.
VORSICHT
Bei der Verwendung von dP/dt bei Patienten mit schwerer Aortenstenose Vorsicht walten lassen, da die
Stenose die Kopplung zwischen dem linken Ventrikel und der Nachlast verringern kann.
Der dP/dt-Parameter kann, obwohl er hauptsächlich anhand von Veränderungen der LV-Kontraktilität
bestimmt wird, durch Nachlast in Phasen vasoplegischer Zustände (venoarterielle Entkopplung)
beeinflusst werden. In diesen Phasen spiegelt dP/dt möglicherweise keine Veränderungen der LV-
Kontraktilität wider.
Durch die Normalisierung der arteriellen Elastanz durch die ventrikuläre Elastanz wird das Verhältnis
zwischen diesen beiden Faktoren zu einem Anpassungsindex zwischen dem LV und dem arteriellen
System. Während der Anpassung besteht eine optimale Blutübertragung vom LV zum arteriellen System
ohne Energieverlust und mit einer optimalen Schlagarbeit [3, 8, 9].
Ea bietet erwiesenermaßen eine Indikation einer möglichen Nachlast-Reagibilität zum MAP-Anstieg,
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indem volumenreagiblen mechanisch beatmeten Patienten [4] und spontan atmenden Patienten [5]
Volumen gegeben wird. Nachlast-Reagibilität zum MAP-Anstieg ist potenziell größer bei Werten von
Ea >0,8 [4, 5, 8].
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Ea beschränkt sich nicht auf Patienten, die mechanisch beatmet werden, weil es sich um eine
dyn
Berechnung des PPV/SVV-Verhältnisses handelt [5, 8]. Ea
Schlagvolumenvariation (bei beatmeten Patienten) und der Schlagvolumen- oder der Herzzeitvolumen-
Bewertung erfolgen.
SVV oder PPV, dP/dt und Ea
sind. Volumengabe zum Anstieg der Vorlast und zum Anstieg des Schlagvolumens führt zu einem
Anstieg des Herzzeitvolumens und des arteriellen Drucks; daher steigt die Nachlast auf den Ventrikel.
Steigende Nachlast (steigender Aortendruck) durch ansteigenden systemischen Gefäßwiderstand
verringert das Schlagvolumen. Das entstehende erhöhte endsystolische Volumen führt jedoch zu einer
sekundären Erhöhung des enddiastolischen Volumens, da sich nach dem Auswurf mehr Blut im Ventrikel
befindet und dieses zusätzliche Blut zum venösen Rückfluss hinzugefügt wird; dadurch erhöht sich die
ventrikuläre Füllung, die die Kontraktilität erhöht (Frank-Starling-Mechanismus) und teilweise die
Verringerung des Schlagvolumens ausgleicht, die durch den anfänglichen Anstieg der Nachlast
entstanden ist.
2. Kontraktilität
haben alle die Eigenschaft, dass sie selten unabhängig voneinander
dyn
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3. Nachlast
sollte zusammen mit der Überwachung der
dyn
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